Catabolismo muscolare nel digiuno Intermittente

Articolo originariamente pubblicato il 18 novembre 2015 su vivereinforma.it.

In inglese esistono due termini per definire il digiuno, ovvero fasting e starvation. Benché si tenda a tradurli come sinonimi, i due devono essere distinti.

Il fasting infatti viene riconosciuto come il digiuno a breve termine (detto anche early starvation), mentre starvation fa riferimento al digiuno prolungato (detto anche prolonged fasting) (1), utilizzato anche per indicare anche l’inedia, ossia la forma più estrema di malnutrizione che deriva dalla mancanza di nutrienti in generale.

Appare evidente quindi che nel trattare il tema del digiuno intermittente si debba parlare di fasting e non di starvation, visto il facile equivoco: nel primo caso si parla di ore di privazione di cibo, nel secondo si parla di molto di più.

Negli ultimi anni i vari protocolli alimentari di digiuno intermittente (IF) sono saliti alla ribalta, e alcuni autori hanno cominciato ad introdurli nell’alimentazione per il bodybuilding e fitness. Probabilmente il primo autore ad aver introdotto un digiuno intermittente pensato per il mondo physique è stato lo svedese Martin Berkhan nel 2006 con la dieta LeanGains.

Questa altro non è che una forma modificata di quello che nella letteratura scientifica viene chiamato time-restricted feeding (TRF), un modello che si caratterizza da “finestre di alimentazione” di una durata variabile da circa 2-3 a non più di 12 ore, alternati a periodi di digiuno totale a breve termine per le restanti 12-20 ore (2,3).

Mentre il TRF è un concetto piuttosto generico che fa riferimento alla semplice alternanza quotidiana tra finestre di alimentazione e digiuno totale nelle 24 ore, il metodo LeanGains indica un TRF specifico pensato appositamente per migliorare la forma fisica. In questo articolo critico approfondiranno gli effetti fisiologici del digiuno a breve termine (fasting di 16-20 ore) sulla massa muscolare come imposto dal TRF.

Digiuno a breve termine e catabolismo muscolare

Nella tradizionale teoria dell’alimentazione per il bodybuilding il digiuno è sempre stato mal visto perché ritenuto responsabile della perdita di tessuto muscolare.

Rimane tuttavia aperto il dibattito se anche il digiuno a breve termine in un contesto di sufficiente disponibilità o abbondanza quotidiana di nutrienti – come previsto nel TRF – sia capace di provocare questo effetto (3).

Parte di questi equivoci può essere spiegata dal fatto di scambiare le conseguenze metaboliche del digiuno a lungo termine (starvation) con quelle del digiuno a breve termine (fasting) (3), oppure non considerare il contesto in cui il digiuno a breve termine viene applicato (abbondanza energetica cronica).

La fisiologia di base spiega che durante il digiuno il muscolo scheletrico serva da principale riserva per fornire aminoacidi agli altri tessuti, e per donare substrati per la gluconeogenesi, processo che consiste nel convertire alcuni substrati non-glucidici, come gli aminoacidi detti ‘glucogenetici’, nel vitale glucosio da parte del fegato (3,4).

Queste nozioni sono in realtà estrapolate dalla fisiologia del digiuno a lungo termine, non paragonabile al periodo di fasting di 16-20 ore come previsto dal time-restricted feeding (3). Durante il digiuno a breve termine esistono diversi fattori che permettono di risparmiare la massa muscolare, che verranno esaminati in questo articolo.

1. Scorte di glicogeno

Durante le prime fasi del digiuno effettivo – periodo post-assorbimento – le scorte di glicogeno epatico rappresentano l’unica pronta fonte di glucosio (carboidrati) nel corpo disponibile per i tessuti corporei. Dato che il catabolismo muscolare avviene soprattutto per fornire glucosio laddove ce ne sia carenza, questo processo risulta marginale fintantoché sufficiente glucosio è disponibile nelle scorte endogene (fegato).

Nel primo periodo di digiuno – o di restrizione di carboidrati – i livelli di glicogeno epatico sono sufficienti a coprire le richieste basali di glucosio nelle prime 24 ore circa (5,6).

Al fine di risparmiare questa fonte energetica, nelle prime fasi di digiuno si verifica un crescente aumento del rilascio e dell’ossidazione di grassi a scapito dei carboidrati. I livelli plasmatici di acidi grassi liberi (FFA) e glicerolo rilasciati dal tessuto adiposo incrementano gradualmente per risparmiare glucosio (3,5).

Dopo alcune ore di digiuno aumenta la gluconeogenesi; tuttavia non si tiene conto che questo processo non comporta necessariamente l’impiego di aminoacidi, ma anche di altri substrati non-glucidici come il glicerolo rilasciato dal tessuto adiposo. I livelli plasmatici di glicerolo in questa fase aumentano di pari passo con quelli degli FFA, riflettendo il crescente aumento della lipolisi (5).

Nel fegato le quantità di glicogeno riportate ammontano normalmente a circa 60-100 g. L’abbondanza di queste scorte però dipende da alcuni fattori, prevalentemente le quantità di carboidrati nella dieta (6,7) e l’eventuale attività fisica praticata nei periodi di privazione di carboidrati (7). Una dieta con una scarsa quantità di carboidrati riduce le riserve basali di glicogeno epatico, mentre una dieta molto ricca le può duplicare rispetto alla norma (7).

L’attività fisica promuove invece una deplezione del glicogeno epatico sia in proporzione all’intensità che dalla durata (8), riducendo quindi i tempi di esaurimento. Su queste basi si potrebbe speculare che una dieta molto povera di carboidrati non sia compatibile con il time-restricted feeding se il fine è quello di prevenire la perdita muscolare o favorirne l’eventuale crescita.

Il glicogeno muscolare non può essere rilasciato nel circolo ematico, ma rappresenta un importante inibitore della proteolisi muscolare. Durante l’esercizio fisico a digiuno di prima mattina, le scorte di glicogeno muscolare sature sono capaci di dimezzare l’ossidazione degli aminoacidi (conseguente al loro catabolismo) rispetto a condizioni di scarsità di tale riserva (9).

Anche se si verificasse un relativo aumento dell’ossidazione di aminoacidi durante l’esercizio a digiuno, è stato messo in dubbio che questo abbia un effetto negativo sulla massa muscolare senza considerare il contesto dietetico (9). Infatti studi a lungo termine non hanno rilevato differenze nelle variazioni della massa magra tra chi si allena a digiuno o a stomaco pieno, a parità di dieta (10). Comunque, la saturazione delle scorte di glicogeno muscolare durante l’eventuale esercizio in fase di ‘fasting’ riduce al minimo il rischio di catabolismo muscolare.

2. Fase post-prandiale e post-assorbimento nel periodo di fasting

Nonostante il digiuno faccia riferimento ad un periodo di assenza di cibo, bisogna riconoscere che non per forza una privazione temporanea di cibo dall’esterno significa che quello precedentemente introdotto non sia disponibile. Nel primo periodo di digiuno si riconoscono le fasi post-prandiale e post-assorbimento. La fase post-prandiale si riferisce al periodo, di una durata media indicativa di 4-5 ore, in cui i nutrienti ingeriti nell’ultimo pasto accedono al flusso sanguigno innescando i processi anabolici. La fase post-assorbimento (cioè il vero inizio del digiuno) si riferisce al periodo immediatamente successivo, a partire da 3-8 ore dall’ultimo pasto, dove i nutrienti ingeriti sono stati completamente assorbiti.

Dopo l’ingestione del pasto sono necessarie 1-2 ore per permettere ai nutrienti di raggiungere il picco di concentrazione ematica, e 3-6 ore (o più) per un completo ritorno ai livelli basali in base alle sue dimensioni (11). Dopo l’assunzione di un pasto misto “normale”, a 5 ore i livelli di insulina e il rilascio di nutrienti che ne deriva risultano ancora duplicati rispetto ai livelli basali, e i suoi effetti anabolici possono estendersi fino a 6 ore (12). Man mano che il digiuno o la privazione dei carboidrati alimentari procedono, il corpo fa sempre più affidamento sui grassi per risparmiare il glicogeno epatico, riducendo progressivamente l’impiego di carboidrati provenienti da queste scorte (3,5).

Raramente si considera che gli aminoacidi risultanti dalla digestione delle proteine vengono per il 30-50% trattenuti dal piccolo intestino in modo da essere rilasciati nel successivo periodo post-assorbimento, quando il cibo non è più disponibile (13). Si crede che questo prevenga l’eccessivo aumento degli aminoacidi nel sangue, il che causerebbe un aumento della loro ossidazione e la produzione di urea.

Esistono molti meccanismi implicati in un prolungamento dei processi di digestione e assorbimento, come le associazioni tra i macronutrienti, l’ingestione di fibra, le quantità assunte e gli orari di assunzione. Per sintetizzare, è bene semplicemente comprendere che il periodo post-prandiale si estende per diverse ore a seguito dell’ultima ingestione di cibo, e il rilascio di nutrienti derivanti dall’ultimo pasto può estendersi al periodo post-assorbimento. Questo significa che nonostante il periodo di fasting duri 16-20 ore, il digiuno effettivo può durare anche 5-6 o più ore in meno di queste tempistiche, in dipendenza del pasto assunto.

3. Pool aminoacidico e proteine labili

Nel corpo esistono in essenza due siti di deposito delle proteine, una è rappresentata dai tessuti (in particolare il muscolo scheletrico), l’altra dal cosiddetto pool di aminoacidi liberi. Il pool aminoacidico è una riserva di aminoacidi molto esigua ma costante, ad intendere che nelle più varie situazioni metaboliche la sua composizione rimane simile (14). Il pool nel muscolo scheletrico ne contiene circa 130 g, rappresentando solo l’1% degli aminoacidi presenti nel corpo (15).

Queste riserve di aminoacidi liberi hanno la funzione di mediare il turnover proteico, e sono il sito di tramite tra le proteine introdotte con il cibo e quelle degradate dai tessuti. Ogni tessuto ha un suo pool aminoacidico in sede extra o intra-cellulare, ma generalmente si fa riferimento ai depositi del muscolo scheletrico (15), in quanto principale tessuto deputato a donare aminoacidi durante il digiuno nel caso ve ne sia una richiesta metabolica (3,4).

Un’altra fonte aminoacidica che può coprire le richieste nei periodi di privazione di cibo è rappresentata dalle cosiddette proteine labili. A seguito dell’ingestione di proteine alimentari, alcune delle proteine risintetizzate dall’intestino e dal fegato – provenienti dagli aminoacidi digeriti – risultano labili o transitorie, vale a dire che rappresentano un deposito solo temporaneo (15).

Questi depositi temporanei vengono sottoposti a catabolismo nel periodo che intercorre tra i pasti, in particolar modo nel periodo del digiuno notturno, senza portare essenzialmente ad alcun guadagno o perdita netta nel corso della giornata. Infatti si crede che questo processo sia capace di fornire aminoacidi derivati dai pasti ai tessuti in maniera più omogenea nelle 24 ore (15). Queste proteine labili potrebbero spiegare parte dei meccanismi per cui anche il fasting di 16-20 ore previsto dal TRF non provochi la perdita di tessuto muscolare nel contesto di una sufficiente disponibilità di nutrienti (16,18,19).

Evidenze empiriche

Considerare solo i vari aspetti metabolici e biochimici non è sufficiente per verificare cosa succeda nell’uomo quando segue un modello alimentare con 16-20 ore di digiuno e solo 4-6 ore di alimentazione. A tal proposito è necessario prendere in considerazione la ricerca empirica, ovvero gli studi che hanno analizzato l’impatto a lungo termine del time-restricted feeding sulle variazioni della massa muscolare nell’uomo.

Negli ultimi anni sono state condotte diverse ricerche su questo tema. Dei modelli di TRF da 20 ore di digiuno e 4 ore di alimentazione (rapporto 20/4) sono stati testati sia in maniera costante (16) che a giorni alterni (17,18,19), anche in combinazione con l’attività con i pesi (19).

Quelli che hanno misurato la massa magra, sul lungo periodo non hanno rilevato differenze significative nelle variazioni di questa componente tra TRF 20/4 e pasti distribuiti (16,18,19). È importante precisare che due su tre studi che hanno monitorato la massa magra usarono la BIA (16,18), metodo che si è rilevato inaccurato per misurare questa componente (3). L’unico studio che ha usato metodi accurati (DEXA), in 8 settimane non ha registrato particolari differenze nella massa magra in paragone al gruppo a pasti frequenti, in concomitanza con l’esercizio con i pesi (19).

Tutte queste analisi hanno le loro limitazioni più o meno rilevanti. Tuttavia la conclusione generale è che un digiuno di 20 ore giornaliero o a giorni alterni, in un contesto di sufficiente disponibilità calorica, nell’uomo non ha dimostrato di intaccare la massa muscolare o di penalizzarla in confronto ad una dieta a pasti distribuiti. Alcuni dei potenziali meccanismi per cui questo accade sono stati approfonditi in questo articolo.

Sapendo che la restrizione calorica in concomitanza con un insufficiente apporto proteico è nota causa di una perdita di massa muscolare (20), è probabile che siano questi i potenziali fattori responsabili di un catabolismo proteico eventuale, confondendo l’impatto causale del TRF di per sé.

Riferimenti:

  1. Westman EC et al. “A review of low-carbohydrate ketogenic diets”. Current Atherosclerosis Reports. Nov, 2003.
  2. Rothschild J et al. “Time-restricted feeding and risk of metabolic disease: a review of human and animal studies”. Nutrition Reviews. May, 2014.
  3. Tinsley GM et al. “Intermittent fasting programs and their effects on body composition: Implications for weight-restricted sports”. Strength & Conditioning Journal. Oct, 2015.
  4. Wolfe RR. “The underappreciated role of muscle in health and disease”. American Society for Clinical Nutrition. 2006.
  5. Cahill GF et al. “Hormone-fuel interrelationships during fasting”. The Journal of Clinical Investigation. 1966 Nov.
  6. Nilsson LH, Hultman E. “Liver glycogen in man–the effect of total starvation or a carbohydrate-poor diet followed by carbohydrate refeeding”. Scandinavian Journal of Clinical and Laboratory Investigation. Dec, 1973.
  7. Sherman WM. “Metabolism of sugars and physical performance”. The American Journal of Clinical Nutrition. Jul, 1995.
  8. Suh SH “Regulation of blood glucose homeostasis during prolonged exercise”. Molecules and Cells. Jun, 2007.
  9. Helms ER et al. “Recommendations for natural bodybuilding contest preparation: resistance and cardiovascular training”. The Journal of Sports Medicine and Physical Fitness. Mar, 2015.
  10. Schoenfeld BJ et al. “Body composition changes associated with fasted versus non-fasted aerobic exercise”. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2014.
  11. Aragon AA, Schoenfeld BJ. “Nutrient timing revisited: is there a post-exercise anabolic window?” Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2013.
  12. Capaldo B et al. “Splanchnic and leg substrate exchange after ingestion of a natural mixed meal in humans”. Diabetes. May, 1999.
  13. Ten Have GA et al. “Absorption kinetics of amino acids, peptides, and intact proteins”. The International Journal of Sport Nutrition and Exercise Metabolism. Aug, 2007;
  14. Furst P. “Intracellular muscle free amino acids – their measurement and function”. Proceedings of the Nutrition Society. 1983
    Wagenmakers AJ. “Protein and amino acid metabolism in human muscle”. Advances in Experimental Medicine and Biology. 1998.
  15. Stote KS et al. “A controlled trial of reduced meal frequency without caloric restriction in healthy, normal-weight, middle-aged adults”. The American Journal of Clinical Nutrition. Apr, 2007.
  16. Halberg N et al. “Effect of intermittent fasting and refeeding on insulin action in healthy men.” Journal of Applied Physiology (1985). Dec, 2005.
  17. Soeters MR et al. “Intermittent fasting does not affect whole-body glucose, lipid, or protein metabolism”. The American Journal of Clinical Nutrition. Nov, 2009.
  18. Tinsley GM et al. “Intermittent fasting combined with resistance training: effects on body composition, muscular performance, and dietary intake”. Journal of the International Society of Sports Nutrition. 2015.
  19. Carbone JW et al. “Skeletal muscle responses to negative energy balance: effects of dietary protein”. Advances in Nutrition. Mar, 2012.
  • Lorenzo Pansini

    Lorenzo Pansini è formatore, natural bodybuilder, personal trainer e divulgatore scientifico specializzato in nutrizione sportiva (ISSN-SNS) e allenamento per il miglioramento fisico. Con oltre 10 anni di esperienza attiva nella divulgazione scientifica, è stato per anni referente tecnico per l'azienda leader Project inVictus con vari ruoli, e richiesto da altre importanti realtà del settore nazionale. È autore per testi e riviste di settore, come Alan Aragon's Research Review, redatta dal ricercatore e nutrizionista americano Alan Aragon.

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