I meccanismi dell’ipertrofia sono veramente tre? Panoramica aggiornata e linee guida

I cosiddetti tre meccanismi dell’ipertrofia si riferiscono all’ipotesi secondo cui l’ipertrofia muscolare è generata da tre precisi meccanismi fisiologici: tensione meccanica, stress metabolico e danno muscolare. 

Pur essendo altamente popolarizzata dagli anni 2010 grazie alla grande influenza del suo promotore, lo scienziato Brad Schoenfeld, quello dei tre meccanismi è in realtà uno dei tanti modelli che sono stati proposti negli anni nella ricerca e non solo, su come l’ipertrofia muscolare viene generata. 

L’articolo fornisce una panoramica sulla base dei più recenti aggiornamenti dal mondo della ricerca sulla plausibilità che questi tre meccanismi siano i reali responsabili diretti dell’ipertrofia muscolare, concludendo con le fondamentali estrapolazioni pratiche.

Introduzione

L’ipotesi dei tre meccanismi è stata formalizzata dallo scienziato statunitense Brad Schoenfeld in una review del 2010 (1) e poi consolidata nel suo testo del 2016 Science and Development of Muscle Hypertrophy (2), venendo sempre più accolta nel mondo accademico e formativo nel corso del decennio grazie anche alla crescente popolarità dello scienziato. Ma i singoli meccanismi erano stati da tempo proposti nella ricerca e nella letteratura antecedente assieme a molti altri. 

Diversi autori più o meno accreditati in ambito accademico, nei decenni precedenti avevano proposto molti altri meccanismi come responsabili dell’ipertrofia muscolare, come il reclutamento, la risposta acuta degli ormoni anabolici, la frequenza di scarica, il pompaggio muscolare, la deplezione dei fosfati muscolari e molto altro (3). L’accumulo di lattato e il pompaggio (inglobati nell’ipotesi dello stress metabolico) e il danno muscolare erano già piuttosto popolari assieme agli altri citati, e anche la tensione meccanica era da tempo molto discussa.

Ma la scienza dell’ipertrofia muscolare è sempre apparsa molto fumosa, anche perchè le varie teorie finivano per essere distorte dalla letteratura formativa e commerciale sul bodybuilding creando un calderone confusionario di modelli, meccanismi e nozioni non ben compresi, e dati impropriamente per assodati anche dagli stessi tecnici.

In superficie non si realizzava quindi che la ricerca sull’ipertrofia era in corso di sviluppo, e quelli che si credevano meccanismi confermati erano, e sono tutt’ora, perlopiù ipotetici e oggetto di acceso dibattito tra gli scienziati.

A detta di Bret Contreras (collaboratore di Schoenfeld), un precursore del modello dei tre meccanismi sarebbe stato Lyle McDonald (4). Nel suo libro del 1998 the Ketogenic Diet, che trattava anche l’allenamento di bodybuilding, McDonald propose 4 meccanismi dell’ipertrofia: tensione, lavoro metabolico, contrazione eccentrica e risposta ormonale all’allenamento con i pesi (5).

Similmente a quanto fece Schoenfeld 18 anni dopo, l’autore riassunse quelli che nella ricerca del tempo erano i meccanismi ipotetici più accreditati (4); ma dall’epoca molte ipotesi (come quella ormonale) sono state ridiscusse o abbandonate. Eppure, nella ricerca recente anche il più attuale modello dei tre meccanismi è stato messo in discussione.

1. Tensione meccanica

La tensione meccanica (o stress meccanico) è in parole semplici la quantità di forza a cui le fibre muscolari sono sottoposte per contrastare una resistenza. Questa tensione può essere di natura attiva o passiva in base alle strutture muscolari che la sperimentano, fattore a sua volta dettato dalla natura della contrazione (1,2,6).

• Tensione meccanica attiva: le componenti contrattili del muscolo (actina e miosina) generano forza attivamente per contrastare la resistenza durante le fasi della contrazione dinamica (concentrica e eccentrica) o nella contrazione isometrica. 
• Tensione meccanica passiva: le componenti passive del muscolo (tra cui titina e matrice extracellulare) generano forza per contrastare la resistenza nelle ultime parti della fase eccentrica (se raggiunge un grande allungamento), o nell’isometria ad alti gradi di allungamento.

Queste forze meccaniche vengono percepite da recettori cellulari specifici (meccanocettori) e tradotte in segnali chimici attraverso un processo chiamato meccanotrasduzione, stimolando delle risposte anaboliche nei tessuti coinvolti (2,7). Pur essendo scambiata come una recente scoperta, la tensione meccanica venne riconosciuta come meccanismo fondamentale dell’ipertrofia almeno dal 1975 (8).

Nei primi anni in cui i tre meccanismi dell’ipertrofia vennero popolarizzati, la tensione meccanica era descritta dagli esperti, tra cui lo stesso Schoenfeld, come il meccanismo tra i tre dipendente dall’entità del carico (intensità di carico); in altre parole, la maggiore tensione meccanica sarebbe stata ottenuta con carichi elevati (9,10). In seguito il meccanismo è stato ridefinito, in parte dagli stessi autori, come dipendente anche dalla durata della contrazione e non solo dal carico (2,11,12).

Secondo il modello rivisitato, bassi carichi con sforzi di maggiore durata possono generare una tensione meccanica paragonabile a carichi elevati ma con sforzi di durata molto minore (13,14).

In termini tecnici la tensione meccanica dipende sia dall’intensità di carico (RM) che dall’intensità di sforzo (RIR), quindi allenarsi in prossimità del cedimento comporta una simile tensione meccanica con i più vari range di ripetizioni. Questo significa anche che il cedimento muscolare genera più tensione meccanica del buffer.

Una terza variabile determinante sarebbe la relazione forza-velocità (FVR) (6,15,16). La FVR spiega che la forza generata dalle fibre in una fase concentrica rapida è minore rispetto a quando compiuta più lentamente: una velocità di accorciamento troppo rapida riduce quindi la tensione meccanica. Dato che i carichi moderati e elevati impediscono che la velocità della fase concentrica sia molto rapida (17), questo problema riguarderebbe praticamente solo i bassi carichi se le ripetizioni sono eseguite troppo rapidamente.

La tensione meccanica è riconosciuta come il meccanismo più importante per l’ipertrofia (1,2,6), ma esistono dei dibattiti se la tensione passiva sia altrettanto produttiva rispetto a quella attiva (3). Non tutti i muscoli raggiungono un grado di allungamento tale da rientrare nei range di allungamento passivi (18), e molti esercizi limitano l’allungamento muscolare necessario per raggiungerli. Sebbene esistano alcuni indizi indiretti (6), attualmente non sembrano esservi chiare prove sull’uomo che la tensione meccanica passiva, nel normale esercizio con sovraccarichi, abbia un ruolo aggiuntivo per ottimizzare la crescita muscolare.

2. Stress metabolico

Lo stress metabolico si riferisce all’aumento della produzione di metaboliti – principalmente lattato, ioni idrogeno e fosfati inorganici – e al loro accumulo nel muscolo e nel sangue grazie anche all’ipossia (carenza di ossigeno) e all’ischemia (blocco circolatorio) (1,2,7).

L’iperproduzione di queste molecole è causata dalla contrazione muscolare che si affida alla glicolisi anaerobica, dove i carboidrati sono il combustibile preponderante.

Questa reazione è tipica degli allenamenti con i pesi cosiddetti “metabolici” che creano fatica metabolica (o periferica-muscolare); l’allenamento ad occlusione (BFR o Kaatsu) rappresenta l’estremo di stimoli di questo tipo (2)

Essendo generato da sforzi glicolitici, nel resistance training lo stress metabolico si manifesta tipicamente quando la durata della contrazione muscolare (o della serie) raggiunge determinate tempistiche. La glicolisi predomina negli sforzi anaerobici tra circa 15 e 120 sec (2), e dato che la durata di una normale ripetizione controllata e fluida può aggirarsi in media attorno a 2 sec, significa che intensità di carico attorno a 8-10 RM potrebbero essere sufficienti a massimizzare tale risposta (2,19), che peraltro non dipende solo dal carico.

Essendo l’affidamento alla glicolisi crescente con il protrarsi dello sforzo, spesso si crede che ripetizioni più alte (>12 RM) aumentino lo stress metabolico in proporzione time-under-tension (19). Ma il “lavoro metabolico” è influenzato anche da altre variabili quali l’intensità di sforzo, il volume, i tempi di recupero, la densità o il tipo di esercizio.

Quindi un allenamento con soli carichi moderati (8-12 RM), ma basato su alto volume, pause brevi (60-90 sec), molto cedimento o buffer limitati (quello che Zatsiorsky chiama strength endurance), e esercizi molto focalizzati sul lavoro locale, può generare un alto stress metabolico.

Secondo l’ipotesi, l’accumulo di almeno alcune delle molecole citate avrebbe un effetto anabolico intrinseco tramite diversi proposti meccanismi indipendenti dalla tensione meccanica. Ma l’ipotesi dello stress metabolico in realtà ingloba a sua volta varie sottoipotesi sui singoli fattori che genererebbero ipertrofia, come il pompaggio, il lattato, l’ipossia, il gonfiore cellulare, l’aumento del reclutamento, i radicali liberi, alcuni ormoni anabolici e citochine, ecc (1,2,20).

Soprattutto nella seconda metà degli anni 2010 l’ipotesi dello stress metabolico per l’ipertrofia e le sue varie sottoipotesi sono state fortemente messe in discussione da diversi scienziati (7,20).

Non esistono studi sull’uomo a conferma diretta che i metaboliti abbiano di per sé un effetto anabolico, indipendente cioè dalla tensione generata. Le evidenze mettono semplicemente in correlazione i metaboliti e la crescita muscolare, ma non si sono isolate le variabili per capire se c’è tra queste un nesso causale (7).