Carboidrati e grassi nello stesso pasto: effetti sulla composizione corporea

Articolo originariamente pubblicato su vivereinforma.it il 26 giugno 2015.

Nell’ambito delle diete per il dimagrimento e la composizione corporea è da tempo diffusa un’ipotesi che riconoscerebbe come l’associazione tra carboidrati e grassi nello stesso pasto possa portare ad un accumulo di grasso superiore, o a un dimagrimento inferiore, rispetto all’assunzione degli stessi nutrienti in pasti separati.

Alcuni Autori e diete popolari hanno proposto infatti la dissociazione tra i due macronutrienti con l’idea che questa strategia possa incidere più favorevolmente sulle variazioni della massa grassa.

In questo articolo verranno esaminate le basi teoriche dietro a questo concetto e le evidenze scientifiche che hanno analizzato il fenomeno per verificarne il fondamento.

Ciclo glucosio-acidi grassi

Carboidrati e grassi sono i macronutrienti con la maggiore propensione ad essere impiegati energeticamente. Tranne eccezioni (tessuti e organi glucosio-dipendenti), la maggior parte dei tessuti e organi corporei impiega essenzialmente grassi e carboidrati per ricavare energia sotto forma di ATP.

Come spiegato dal Ciclo di Randle (1):

L’approvvigionamento di glucosio (tramite l’ingestione di carboidrati alimentari) promuove l’impiego energetico di glucosio (glicolisi aerobica) e lo stoccaggio di glucosio e lipidi, inibendo la liberazione dei grassi dalle riserve e il loro impiego energetico.

L’approvvigionamento di acidi grassi (tramite l’ingestione di grassi alimentari) aumenta l’impiego energetico dei lipidi e il loro stoccaggio, e inibisce l’impiego energetico di glucosio e il suo accumulo come glicogeno.

Il Ciclo di Randle spiega anche che l’ingestione combinata di grassi e carboidrati porta allo stoccaggio dei grassi assunti con il pasto, al riaccumulo dei grassi liberi nel sangue, e all’inibizione dell’impiego energetico dei grassi a favore dell’impiego dei carboidrati ingeriti (1).

In sintesi, i carboidrati hanno la priorità sui grassi in termini di impiego energetico, anche quando assunti assieme ai grassi. Questo lascia intendere che i meccanismi regolatori sull’utilizzo energetico dei grassi e dei carboidrati siano determinati dalla disponibilità di questi ultimi.

Quoziente respiratorio

Le alterazioni del metabolismo energetico indotte dai macronutrienti assunti possono essere comprese valutando anche il parametro del quoziente respiratorio (RQ) o tasso di scambio respiratorio (RER). L’RQ viene anche denominato quoziente respiratorio non-proteico (npRQ), perché le proteine non contribuiscono ad apportare substrati energetici per il corpo in maniera significativa,  pertanto il loro impatto sul RQ viene generalmente ignorato. L’RQ è un parametro che misura le proporzioni dei grassi e dei carboidrati che vengono impiegati energeticamente (cioè, ossidati). Il range del RQ varia normalmente da 0.8 a 1.0, dove bassi valori (0.8) indicano un metabolismo misto più orientato sull’impiego di lipidi, mentre alti valori (1.0) indicano un metabolismo quasi completamente orientato sull’impiego energetico dei carboidrati.

Dopo l’ingestione di lipidi e/o proteine, o dopo il digiuno notturno, l’RQ si mantiene normalmente ai valori più bassi, attorno a 0.8; mentre a seguito dell’assunzione di carboidrati l’RQ si sposta ad alti valori, attorno a 1.0 (2, 3). In linea con quanto spiegato dal Ciclo di Randle, l’ingestione di carboidrati aumenta l’RQ indicando un impiego energetico preferenziale di carboidrati a scapito dei grassi, mentre l’ingestione di grassi o proteine, o il digiuno, mantengono l’RQ a bassi valori indicando un maggiore impiego energetico di grassi.

Meccanismi ormonali

Alla base di queste variazioni acute del metabolismo energetico si possono riconoscere meccanismi di natura ormonale. L’ingestione di carboidrati porta ad un aumento post-prandiale della glicemia stimolando l’ormone insulina, che ha l’effetto di attivare i processi di stoccaggio dei lipidi (lipogenesi) e inibire i processi di liberazione (lipolisi) e di impiego energetico degli stessi (4). Quando stimolata dai carboidrati, l’insulina sopprime il glucagone e gli ormoni lipolitici, come le catecolammine e il GH, inibendo temporaneamente la liberazione dei grassi dalle riserve adipose (5).

L’ingestione di grassi porta invece ad un aumento post-prandiale dei livelli plasmatici di trigliceridi (TG) e acidi grassi liberi (FFA), senza elevare la glicemia e l’insulinemia (4). Come riconosciuto dallo stesso Ciclo di Randle, anche l’ingestione di soli lipidi (senza stimolazione dell’insulina) porta al loro deposito, pur enfatizzando l’ossidazione di lipidi piuttosto che di carboidrati (1). Questo perché l’insulina non è il solo fattore lipogenetico come spesso sostenuto. I grassi alimentari stimolano l’ASP, importante adipochina con azione lipogenetica che viene attivata dall’aumento dei livelli di chilomicroni-trigliceridi plasmatici nel periodo post-prandiale (6). Proprio come farebbe l’insulina, anche la sola ingestione di lipidi blocca inoltre l’enzima lipolitico lipasi ormone-sensibile (HSL), inibendo la lipolisi (7).

Le proteine possono stimolare l’insulina in maniera simile e in alcuni casi superiore ai carboidrati (8), ma invece di provocare un aumento post-prandiale della glicemia ne causano un abbassamento (9). Per questo motivo le proteine stimolano sia l’insulina che il glucagone per mantenere stabile la glicemia nel periodo post-prandiale (9). Pur provocando un aumento dell’insulinemia potenzialmente simile o superiore, le proteine non sopprimono l’ossidazione lipidica post-prandiale in maniera paragonabile ai carboidrati (2, 10) (motivo per cui l’RQ dopo l’ingestione di sole proteine rimane a valori più bassi) (2). Le proteine inoltre attenuano meno la lipolisi post-prandiale rispetto ai carboidrati (11), un effetto che potrebbe essere mediato da alcuni ormoni lipolitici controregolatori come catecolammine, GH e cortisolo, effettivamente stimolati dall’assunzione proteica.

L’ipotesi della dissociazione

L’ipotesi della dissociazione tra grassi e carboidrati nello stesso pasto suggerirebbe che quando i livelli di insulina sono elevati, i lipidi circolanti assunti con il pasto verrebbero più facilmente depositati rispetto a quando gli stessi vengono assunti con una bassa insulinemia. Di conseguenza, quando si assume un pasto a base di carboidrati e particolarmente stimolante l’insulina, i grassi dovrebbero essere limitati perché andrebbero completamente accumulati. Al contrario, se i grassi venissero assunti isolatamente, questi non verrebbero accumulati ma piuttosto ossidati grazie alla bassa insulinemia.

Come conseguenza si lascerebbe intendere che una dieta ipocalorica in cui grassi e carboidrati vengono dissociati faccia dimagrire più di una dieta dalle stesse calorie e dallo stesso rapporto di macronutrienti, ma in cui i due vengono associati. Tra i porta bandiera di questa teoria figura un autore esterno al mondo della ricerca, il manager francese Michel Montignac, fautore della popolare Dieta  Montignac (12).

Un’interpretazione superficiale della fisiologia sembrerebbe rendere questa teoria verosimile. Se è vero che carboidrati sopprimono temporaneamente l’ossidazione dei grassi (1), e che associare i grassi con i carboidrati (o con le proteine) porta ad un aumento della risposta insulinica (13), ciò è fuorviante perché si considera scorrettamente un singolo evento acuto e transitorio per predire gli effetti a lungo termine. Inoltre si attribuisce erroneamente alla sola insulina la capacità di promuovere l’accumulo di grasso quando esistono meccanismi indipendenti dall’ormone.

Questa teoria non solo non trova un reale fondamento scientifico, ma appare evidentemente influenzata da un cherry picking. Essenzialmente vengono prese in considerazione una selezione ristretta di nozioni ignorando quelle che la metterebbero in discussione o la smentirebbero, al fine di confermare l’idea di partenza di chi l’ha espressa.

Le controversie dell’ipotesi

Come si è accennato in precedenza, l’insulina non è l’unico fattore lipogenetico. Anche la sola ingestione di lipidi, senza alcun rilascio di insulina, stimola i processi di accumulo di grasso mediante altri meccanismi (6,7). Non è un caso che nella storia della letteratura scientifica tutti gli studi comparativi strettamente controllati abbiano sempre rilevato le stesse perdite di grasso tra diete ipocaloriche di pari calorie ma dal diverso rapporto tra grassi e carboidrati (14). Un probabile motivo per cui questa teoria è stata proposta, è che non si considerava l’esistenza dei meno noti meccanismi lipogenetici insulino-indipendenti focalizzando l’attenzione solo sull’insulina.

Un altro paradosso di questa teoria sarebbe quello di ignorare l’effetto insulinogenico delle proteine.  Avendo le proteine un potere insulinogenico potenzialmente paragonabile a quello dei carboidrati (8), i grassi dovrebbero essere dissociati anche dalle proteine quando spesso gli stessi promotori di questa idea supportano l’accostamento tra grassi e proteine. Nella vita reale risulta tuttavia piuttosto improbabile che un soggetto assuma gran parte del suo fabbisogno lipidico separatamente sia da proteine che da carboidrati.

Un altro errore concettuale fondamentale è quello di non considerare la fase post-prandiale dei pasti precedenti. Nella vita reale l’assunzione di un pasto post-colazione avviene solo poche ore dal precedente. Questo significa che nella maggior parte dei casi sono ancora in atto i processi di digestione e assorbimento dei pasti precedenti (fase post-prandiale), sottoponendo il corpo ad un costante stato di assimilazione che mantiene i livelli di insulinemia, glicemia, aminoacidemia e lipidemia al di sopra dei livelli basali.

Ad esempio, dopo 5 ore dall’assunzione di un normale pasto misto i livelli di insulina e il rilascio di nutrienti da esso derivanti risultano ancora duplicati rispetto ai livelli basali (15). Se veramente si volesse evitare l’ingestione dei grassi nei periodi in cui i livelli glicemici e insulinemici sono elevati, questo sarebbe verosimile solo di prima mattina o almeno dopo 5-8 ore dall’ultimo pasto.

Evidenze empiriche

La teoria presa singolarmente non è in grado di dimostrare cosa succeda sull’uomo nella vita reale quando segue una dieta con carboidrati e grassi associati o dissociati. Per verificare l’effetto causale di queste differenze in maniera scientifica è necessario valutare gli eventuali studi controllati a lungo termine sull’uomo, le uniche prove capaci di documentare empiricamente la veridicità di questa ipotesi.

Solo uno studio ha effettivamente valutato l’impatto dell’assunzione di carboidrati e grassi associati o dissociati. Golay et al. (2000) compararono gli effetti di due diete isocaloriche (stesse calorie) la cui differenza risiedeva soprattutto nell’associazione o dissociazione di grassi e carboidrati (16). I soggetti obesi di entrambi i sessi vennero confinati in una struttura ospedaliera per 6 settimane seguendo rispettivamente una delle due diete ipocaloriche da 1100 kcal giornaliere. La dieta combinata era composta da 25% proteine, 25% grassi e 47% carboidrati, mentre quella dissociata era composta da 25% proteine, 31% grassi e 42% carboidrati. Tutti i soggetti eseguirono anche 2 ore giornaliere di attività sportiva, tra aerobica e nuoto. A distanza di 6 settimane entrambi i gruppi ottennero una simile perdita di peso e di grasso, e un simile miglioramento di vari parametri. Il gruppo che associava carboidrati e grassi perse addirittura più grasso, anche se non in maniera statisticamente significativa.

I punti deboli dello studio sono da riconoscere essenzialmente nello stato di obesità dei soggetti e nel fatto che il rapporto dei macronutrienti tra i gruppi non era perfettamente identico, per quanto non significativamente differente. Inoltre la composizione corporea è stata monitorata con la BIA, metodo meno preciso perché sensibile alle variazioni idriche. I punti forti sono invece da riconoscere nella modalità in metabolic ward, l’unica in grado di garantire un monitoraggio delle calorie assunte (e quindi delle condizioni isocaloriche) estremamente preciso e affidabile. Questo esclude la variabile calorie come fattore confondente, permettendo di poter estrapolare più facilmente la causalità da questa analisi. Anche l’apporto proteico era equiparato e sufficiente per garantire un certo risparmio della massa magra sotto restrizione calorica, escludendo l’eventuale vantaggio del maggiore apporto proteico tra uno dei due gruppi. Le risposte di soggetti allenati ad un protocollo simile sarebbero stati presumibilmente simili visto anche il migliore stato metabolico.

In conclusione, la teoria secondo cui grassi e carboidrati dovrebbero essere dissociati per un presunto effetto sfavorevole sulle variazioni della massa grassa non ha oggi alcun supporto scientifico. Come conclusero Golay et al. (1999): “In conclusione, i nostri risultati confermano l’assenza di benefici nelle diete dissociate vs diete equilibrate in termini di perdita di peso” (16).

Riferimenti:

1. Randle PJ. “Regulatory interactions between lipids and carbohydrates: the glucose fatty acid cycle after 35 years.” Diabetes Metabolism Reviews. Dec, 1998.
2. Fischer K et al. “Cognitive performance and its relationship with postprandial metabolic changes after ingestion of different macronutrients in the morning.” British Journal of Nutrition. Mar, 2001.
3. Labayen I et al. “Nutrient oxidation and metabolic rate as affected by meals containing different proportions of carbohydrate and fat, in healthy young women.” European Journal of Nutrition. Jun, 1999.
4. Shin Y et al. “Comparison of time course changes in blood glucose, insulin and lipids between high carbohydrate and high fat meals in healthy young women.” Nutrition Research and Practice. 2009.
5. Holm C. “Molecular mechanisms regulating hormone-sensitive lipase and lipolysis.” Biochemical Society Transactions. Dec, 2003.
6. Cianflone K et al. “Acylation stimulating protein (ASP), an adipocyte autocrine: new directions.” Seminars in Cell and Developmental Biology. Feb, 1999.
7. Evans K et al. “Effects of an oral and intravenous fat load on adipose tissue and forearm lipid metabolism.” American Journal of Physiology. Feb, 1999.
8. Holt SH et al. “An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods.” American Journal of Clinical Nutrition. Nov, 1997.
9. Rabinowitz D et al. “Patterns of hormonal release after glucose, protein, and glucose plus protein.” Lancet. 1966.
10. Labayen I et al. “Basal and postprandial substrate oxidation rates in obese women receiving two test meals with different protein content.” Clinical Nutrition. 2004.
11. Hector AJ et al. “Whey protein supplementation preserves postprandial myofibrillar protein synthesis during short-term energy restriction in overweight and obese adults.” Journal of Nutrition. Feb, 2015.
12. Montignac M. Je mange done je maigris! Ou les secrets de la nutrition. Ed Artulen. Paris, 1991.
13. Robertson MD et al. “Acute effects of meal fatty acid composition on insulin sensitivity in healthy post-menopausal women.” British Journal of Nutrition. Dec, 2002.
14. Freedman MR et al. “Popular diets: a scientific review.” Obesity Research. Mar, 2001.
15. Capaldo B et al. “Splanchnic and leg substrate exchange after ingestion of a natural mixed meal in humans.” Diabetes. May, 1999.
16. Golay A et al. “Similar weight loss with low-energy food combining or balanced diets.” International Journal of Obesity and Related Metabolic Disorders. Apr, 2000.