Come spiegato nei capitoli precedenti, i dolcificanti sono spesso oggetto di una narrazione che li dipinge come molecole nocive e addirittura “peggio dello zucchero”.
Uno degli argomenti più ricorrenti utilizzati per screditarne l’utilizzo è la presunta capacità di stimolare l’insulina. L’esposizione al gusto dolce innescherebbe un’eccessiva produzione ormonale capace di compromettere l’intera salute metabolica (e quindi la sensibilità insulinica e l’omeostasi del glucosio).
Questo articolo passa al vaglio delle più autorevoli evidenze per chiarire l’entità dello stimolo insulinico e il reale impatto dei dolcificanti sul profilo metabolico a lungo termine.
Stimolare l’insulina: le basi
L’insulina è un ormone secreto dal pancreas in risposta a vari stimoli, in particolare all’ingestione di cibo. Proteine e carboidrati ne provocano il maggiore rilascio, ma anche i grassi di solito dimostrano un effetto aggiuntivo (1,2). A parità di carboidrati, l’aggiunta di proteine e/o grassi aumenta la risposta insulinica, e ciò non è necessariamente un male, poiché favorisce il controllo glicemico postprandiale (1,3).
L’insulina però viene rilasciata anche in altre situazioni. Un esempio emblematico è la cosiddetta fase cefalica, fenomeno che comporta un rilascio di insulina in risposta a stimoli sensoriali come i soli pensiero, odore e visione del cibo senza ingerirlo, o semplicemente anticipando la risposta fisiologica all’ingestione (4,5) (ulteriori approfondimenti in Body Comp Nutrition).
Il ruolo della fase cefalica è preparare il metabolismo a gestire il cibo ingerito: predisporre il tratto gastrointestinale a muoversi, digerire e assorbire il cibo; monitorare il processo fornendo un feedback dai visceri al cervello; controllare la glicemia dopo l’ingestione (4,5).
I detrattori dei dolcificanti attribuiscono spesso alla risposta insulinica un’accezione negativa in maniera decontestualizzata, ignorando che mangiare in generale stimola l’insulina, così come lo può fare lievemente anche il solo vedere o odorare il cibo.
Per approfondimenti: Effetti dell’insulina sull’accumulo di grasso spiegata semplice.
Fase cefálica: quanta insulina?
Un problema frequente nelle posizioni dei detrattori è ignorare dati quantitativi per mostrare l’eventuale entità della risposta insulinica ai dolcificanti. Per mettere le cose in prospettiva:
- Insulina a digiuno (soggetto sano): 5–10 mU/L (35–70 pmol/L) (6)
- Insulina a digiuno (soggetto insulino-resistente): >12.2 mU/L (>73.2 pmol/L) (7)
- Picco postprandiale (pasto misto abbondante): 40–60 mU/L (240–360 pmol/L) (8)
- Fase cefálica: +1.6–4.5 mU/L (o +10–27 pmol/L) (5)
Sulla base di questi dati, la fase cefalica eleva l’insulinemia di circa il 50% rispetto ai valori basali (con evidenze che riportano un incremento mediano più contenuto, pari al 30%) (5); al contrario, un comune pasto misto genera un picco che supera agevolmente il 700-800%, risultando dalle 15 alle 20 volte superiore alla risposta cefalica.
In definitiva, l’impatto della sola fase cefalica è irrisorio, rappresentando appena l’1-3% della risposta insulinica totale a un pasto (4,5). Va inoltre precisato che l’effettiva esistenza della risposta cefalica nell’uomo, specialmente se indotta dal solo gusto dolce, resta un tema ampiamente dibattuto in letteratura (4,5), come confermato dalle evidenze sui dolcificanti analizzate di seguito
Più insulina ≠ ingrassamento
Un familiare luogo comune riconosce nell’insulina il fattore lipogenico (ingrassante) per eccellenza. Così, tutto ciò che contribuisce a stimolare solo un minimo l’insulina viene visto a prescindere come uno stimolo ad accumulare grasso.
Prevedibilmente, in ambito scientifico ciò che si apprende è molto più complesso. L’insulina non è l’unico fattore ingrassante, poiché gli accumuli di grasso netto non dipendono da quanto l’insulina viene stimolata nel lungo termine.
Esistono ormoni e meccanismi indipendenti dall’insulina che favoriscono l’accumulo di grasso (9,10), e tutte le ricerche ben controllate sull’uomo confermano che un diverso rapporto grassi/carboidrati nella dieta comporta le stesse variazioni di grasso a parità di calorie totali (tutte queste ricerche sono state citate e commentate in Body Comp Nutrition).
Paradossalmente, se si dovesse incriminare l’insulina a prescindere, allora bisognerebbe sconsigliare anche di aggiungere proteine e grassi ai pasti, poiché questi aumentano la risposta insulinica ai carboidrati (1,2). Non a caso, secondo la più importante ricerca disponibile sull’uomo, i dolcificanti di per sé non dimostrano di ostacolare la perdita di peso o di contribuire ad aumentarlo.
Per approfondimenti: Dolcificanti e perdita di peso: panoramica delle migliori prove scientifiche.
I dolcificanti “ingannano il cervello”?
Nella fase cefalica, per circa 10 minuti dopo l’ingestione di un pasto dolce i recettori orali del dolce invierebbero informazioni sensoriali al cervello per stimolare una serie di risposte, come il rilascio di insulina, per preparare l’organismo ad accogliere i nutrienti.
La sweet uncoupling hypothesis (SUH) – traducibile come “ipotesi del disaccoppiamento del gusto dolce” – sostiene che i dolcificanti creino un inatteso “disaccoppiamento” (una sproporzione) tra il gusto dolce e le calorie in entrata, alterando le conseguenze metaboliche all’ingestione e la regolazione dell’appetito e, in generale, influendo negativamente sulla salute metabolica a lungo termine (11).
La SUH sembrerebbe suggerire che le risposte della fase cefalica – normalmente fisiologiche – sarebbero problematiche quando provocate esclusivamente dal gusto dolce, senza un corrispettivo introito calorico da fonti zuccherine (12,13). Si tenga presente che la SUH è un’ipotesi scientifica discussa in ricerca, ma diffusa impropriamente da vari “esperti mediatici” come un fatto assodato.
Le evidenze scientifiche
Non sorprende che gli effetti metabolici dei dolcificanti siano stati studiati da una gran mole di ricerca sull’uomo, tra cui anche molti esperimenti randomizzati controllati (RCT), gli unici tipi di studio capaci di stabilire una relazione di causa-effetto.
La mole di RCT è tale che nell’ultimo decennio sono state condotte anche diverse review sistematiche/meta-analisi (SRMA) – i documenti di più alto valore scientifico – che li hanno raccolti, fornendo risposte abbastanza chiare sulla questione: non si osserva un significativo effetto insulinotropo dei dolcificanti, risultando spesso simile all’acqua (11-14).
Ad essere precisi, alcuni studi hanno registrato un aumento dell’insulina nella fase cefalica, alcuni altri un abbassamento, ma nel complesso gli effetti sono stati giudicati al massimo non significativi (12-14). Inoltre, questi lievi effetti sull’insulinemia possono essere dettati dal tipo di dolcificante; ad esempio, possono risultare dopo l’ingestione di saccarina, ma non di aspartame o sucralosio (13) o, a volte, dopo l’ingestione di un mix di dolcificanti (11).
Un discusso studio ha proposto che l’effetto si osserva solo quando alcuni dolcificanti (sucralosio) vengono consumati assieme ai carboidrati (sweet coupling hypothesis), ma anche questo non è confermato da gran parte degli studi (11). Nonostante i dibattiti e l’apertura a ulteriori sviluppi, va enfatizzato che tutte le SRMA degli RCT sul tema convergono nell’osservare effetti perlopiù neutri o non significativi dei dolcificanti sull’insulinemia, ribadendo che gli eventuali aumenti nella fase cefalica sono di per sé irrisori e, nei normali contesti, considerati fisiologici (5).
Dolcificanti e salute metabolica
Naturalmente, la presunta relazione tra gusto dolce e risposta insulinica racconta solo una parte della storia. Sebbene gli studi sull’uomo suggeriscano che i dolcificanti non stimolino o non aumentino significativamente il rilascio di insulina post-ingestione, ciò non fornisce alcuna risposta circa gli effetti a lungo termine dei dolcificanti sulla salute metabolica (sensibilità/resistenza insulinica, metabolismo del glucosio).
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